Hemostasia y coagulación sanguínea

La hemostasia normal es un balance del proceso fisiológico que por un lado previene sangrados excesivos después de un daño vascular y por otro lado mantiene una circulación viable manteniendo la sangre anticoagulada. Estos procesos son parte de un complejo sistema con muchas retroalimentaciones y circuitos paralelos. A continuación se presenta un esquema general de la coagulacion-anticoagulacion:
La hemostasia se puede dividir en 4 fases:
1.- Vascular
2.- Plaquetaria (Sólida)
3.- Coagulación (Liquida)
4.- Fibrinólisis (Disolución del coagulo)

FASE VASCULAR

Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina.

Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alteración en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.

Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelioplaquetaria que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.

Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.

FASE PLAQUETARIA

En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.

Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea megacariocitica.

El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco días.

FASE DE COAGULACIÓN 

En este estadio del proceso de la hemostasia se distinguen, a su vez, dos periodos: primero, la formación del coágulo y después su lisis. El resultado es que una proteína soluble en el plasma, el fibrinógeno, se convierte en una proteína insoluble, la fibrina. Esta reacción es catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no está presente en el plasma o la sangre circulante, pero sí su precursor inerte, la protrombina.

La hipótesis de "cascada" introdujo el concepto de que los factores de coagulación existirían de una forma "inactiva" o procoagulante, y de una forma "activa". La forma activa de un factor activaría específicamente el siguiente de una forma secuencial, dando lugar a la llamada "cascada". El proceso de activación para la mayoría de los factores se lleva a cabo por la "división" de una pequeña parte de la forma inactiva.
La mayoría de los factores activados son serina-proteasas, las cuales son una familia de enzimas proteolíticas con una seria en su centro activo. Los factores serina-proteasa tienen un alto grado de especificidad en el sustrato. Son excepciones el factor V, el factor VIII y el fibrinógeno.

• En el siguiente esquema (figura 4), muy simplificado, se encuentra una primera introducción a las secuencias de la coagulación plasmática; en él se distinguen tres estadios: En el primero se alcanza la formación de la tromboquinasa o tromboplastina. 
• En el segundo la formación de la trombina. 
• En el tercero la transformación del fibrinógeno en fibrina.

FASE FIBRINOLISIS

El sistema fibrinolítoco está constituido por el plasminógeno, una pro-enzima inactiva, y aquellas sustancias que lo convierten en una forma activa, la plasmina o fibrinolisina, una enzima proteolítica responsable de la lisis de la fibrina.
Aunque el sistema fibrinolítico es el responsable de la disolución del coágulo, sus componentes también influyen en otros procesos biológicos como la ovulación, implantación embrionaria, activación del SMF, neoplasias, reparación de tejidos y neovascularización.